In tempi di Covid i problemi legati all’alimentazione acquistano primaria importanza. I soggetti obesi o quelli affetti da diabete che contraggono il coronavirus evidenziano una acutizzazione della sindrome respiratoria accompagnata da una fibrosi polmonare, con una maggiore incidenza che va dal 33 al 41% dei casi osservati.
È quanto emerge da uno studio (Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying mechanisms and the role of viral–bacterial interactions) pubblicato a cura del Dipartimento di biologia cellulare di Dallas nel Texas che ha messo in relazione la maggiore morbilità dei soggetti obesi o diabetici di fronte all’infezione da coronavirus.
Lo stesso studio precisa che le cause di questo fenomeno non sono ancora del tutto chiarite, tuttavia i ricercatori hanno accertato un’ interazione indiretta proprio nella maggiore espressione dell’ACE2 nel tessuto adiposo viscerale rispetto ai polmoni.
Nell’assegnazione del premio Nobel per la pace al World Food Programme si legge ‘fino al giorno in cui avremo un vaccino medico, il cibo è il miglior vaccino contro il caos'”.
Una buona condizione generale del paziente ed un’alimentazione corretta e bilanciata seguendo i principi della dieta mediterranea, alla cui base della piramide alimentare troviamo tante verdure, un po’ di frutta , pane pasta e cereali (preferibilmente integrali). rappresentano quindi un valido aiuto per contrastare l’infezione.
ACE2 (Enzima-2 Convertitore dell’Angiotensina II) è una proteina che si trova naturalmente sulla parete esterna della membrana cellulare umana e che svolge l’importante compito di ridurre l’angiotensina II ad angiotensina I; quest’ultima determina una vasodilatazione, un effetto antiinfiammatorio e beneficio di organo. L’efficacia di questa proteina tende a ridursi nell’anziano. Una buona regolazione dell’ACE2 esercita ordinariamente un effetto protettivo sulla salute umana.
Il duplice ruolo dell’ACE2. Fonte: elaborazione a cura dell’autore
È opportuno ricordare che i virus non sono esseri viventi, ma semplicemente delle porzioni di DNA o RNA rivestite da una capsula proteica dotata di estroflessioni che fungono da “sensori”.
Quando queste estroflessioni incontrano un sensore complementare sulla superficie della cellula umana vi aderiscono innescando un meccanismo molto simile ad una chiave che entra nella toppa.
La membrana cellulare si apre, il virus viene inglobato nella cellula ed il suo DNA/RNA ormai libero di circolare al suo interno, interagisce con quello umano imponendogli la replicazione del virus stesso. Il processo termina con la morte della cellula umana e con la proliferazione delle cellule virali.
L’attacco del virus sulla proteina ACE2 ne riduce l’efficacia e la funzionalità con un inevitabile maggiore accumulo di angiotensina II nel corpo umano con evidente incremento del danno polmonare e cardiaco.
Numerosi studi hanno recentemente confermato che le cellule del tessuto adiposo presentano un maggior numero di recettori ACE2 sulle proprie membrane durante la condizione di obesità e diabete; attraverso il flusso sanguigno questa proteina può essere trasmessa dal grasso viscerale nel tessuto polmonare, incrementando di fatto la suscettibilità all’ingresso del virus.
La maggiore diffusione della proteina ACE2 sembra essere connessa con la necessità da parte del soggetto di ridurre i più elevati livelli plasmatici di angiotensina II che causa vasocostrizione, edema polmonare e danno cardiaco, per questo i pazienti già gravati da altre patologie sembrano evidenziare una maggiore suscettibilità al COVID.
La condizione di obesità non è strettamente correlata con l’infezione da COVID, ma è più in generale associata alle infezioni virali, poiché lo stesso meccanismo era stato intercettato durante l’infezione da influenza suina (H1N1)
Differenza tra lo stato dei polmoni di un paziente normopeso e di uno obeso. Fonte: Obesity and diabetes as comorbidities for COVID-19: Underlying mechanisms and the role of viral–bacterial interactions, 2020.
